心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死，临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴白细胞增高、发热、血沉加快，血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。

多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。

（1）心肌缺血症状。（2）心电图出现病理性Q波。（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）。

判定标准/心肌梗死

按照世界卫生组织（WHO）1979年制定的标准，至少符合以下两项的，将被诊断为心肌梗死：

（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；

（2）典型心电图变化；

（3）血清心肌酶升高（CK-MB）。 

到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死（MI）联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或较快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情况之一者：

（1）心肌缺血症状。

（2）心电图出现病理性Q波。

（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。

（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）。

发病原因/心肌梗死

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

1、 冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血栓形成造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉相应供血部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。这是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由斑块破裂引起。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:
① 晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高等；
② 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增高；
③ 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，至左心室负荷明显加重；
④ 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

2、 非冠状动脉粥样硬化
偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。

病理生理/心肌梗死

心肌梗死

冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至 30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。